Что такое анизоцитоз тромбоцитов
Анизоцитоз – это патологическое изменение размера эритроцитов и тромбоцитов крови, возникающее на фоне различных заболеваний человека. Чаще в медицинской практике диагностируется анизоцитоз смешанного типа. Кровь является внутренней средой организма, выполняет важную функцию, обеспечивая все органы и системы кислородом и питательными веществами. Изменение формы и размера клеток этой субстанции чаще свидетельствует о развитии серьезных болезней, но для уточнения диагноза требуются дополнительные медицинские исследования.
Понятие заболевания
Значение понятия анизоцитоз и что это такое? Нормальные эритроциты, входящие в состав крови, называют нормацитами. У здорового человека размер этих клеток соответствует значению 7–7,5 мкм. Диаметр микроцитов составляет 6,9 мкм. Размер мегалоцитов – 12 мкм, макроцитов – 8 мкм. В процентном соотношении количество нормацитов занимает около 70% объема крови, соответственно, количество макроцитов и микроцитов должно быть до 15%. Нарушение этого соотношения свидетельствует о развитии анизоцитоза.
Симптоматика заболевания имеет схожий характер с анемией, сердечной недостаточностью. Пациент чувствует слабость, снижение работоспособности, быстро утомляется. Часто возникает нарушение сердцебиения, отдышка и другие симптомы.
Причины нарушения формы и размера кровяных клеток
Анизоцитоз тромбоцитов и лейкоцитов не относится к самостоятельным заболеваниям. Диаметр, окрас и форма кровяных клеток меняется на фоне различных нарушений у человека.
При длительном течении инфекционных заболеваний, сильной интоксикации организма отмечается транзиторный компенсаторный анизоцитоз. Для этого состояния характерно изменение структуры клеток лимфоцитов и лейкоцитов.
Макроцитоз чаще обнаруживается при анемии, лейкозе, болезнях печени и поджелудочной железы. Нередко в сочетании с этим у пациента диагностируется гипохромия – снижение выработки гемоглобина.
Cимптомы патологии
Анизоцитоз не является самостоятельным заболеванием, состояние характеризуется нарушением состава крови под воздействием той или иной патологии (например, анемии, онкологии, болезни печени). Симптомы этого состояния могут быть самыми разнообразными, что зависит от того, в каком органе происходят патологические изменения.
К общим признакам анизоцитоза относят астению. Понятие подразумевает развитие у человека слабости, быстрой утомляемости, раздражительности. При выполнении нетяжелой физической работы пациент отмечает отдышку, упадок сил. Возникают нарушения со стороны психологического состояния. Нередко нарушается сон, происходят смены настроения, человек становится агрессивным или, наоборот, развивается апатия, нежелание общаться с другими людьми.
У многих больных диагностируется нарушение сердечного ритма. Вследствие этого может возникнуть бледность или покраснение кожных покровов, головокружение, мерцание мушек перед глазами.
Виды и степени анизоцитоза
Анизоцитоз классифицируется в зависимости от того, какие виды кровяных клеток изменены. Патология имеет следующую классификацию:
Кроме этого, различают показатель rdw крови в зависимости от степени:
Учитывая такую классификацию, доктор может дать заключение, например, анизоцитоз смешанного типа умеренный, это означает, что в составе крови присутствуют макро- и микрочастички с измененным размером, а их общее количество составляет не более 50%.
Анизоцитоз у беременных и детей
У новорожденного ребенка часто отмечается физиологический макроцитоз. Объясняется это возрастными особенностями. Как правило, в течение первых 2–3 недель жизни показатели крови самостоятельно нормализуются без дополнительного лечения. Кроме этого, умеренный анизоцитоз у детей может возникать вследствие перенесения инфекционных заболеваний. Норма повышается незначительно, после выздоровления формула крови восстанавливается.
Анизоцитоз при беременности чаще развивается на фоне анемии из-за недостатка в организме железа. Корректируются показатели крови у женщин в положении с помощью правильного питания и приема железосодержащих препаратов.
Диагностика
Анизоцитоз, пойкилоцитоз – это основные показатели развития каких-либо нарушений в организме. Если изменена форма клетки, повышен ее размер или цвет, это свидетельствует о развитии патологического состояния во внутренних органах больного. Диагностика нарушения состава крови проводится исключительно с помощью лабораторного исследования. Для этого человеку назначают общий анализ крови. Дополнительные исследования требуются редко.
Чтобы правильно сдать анализ, больному необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
Если пренебрегать данными рекомендациями, анализ будет неточным, что вызовет трудность в постановке диагноза.
Как проводится лечение
Лечение анизоцитоза проводится в зависимости от заболевания, спровоцировавшего нарушение состава крови. Современные технологии, используемые в медицинской практике, позволяют точно определить болезнь, вызвавшую нарушение. При анизоцитозе эритроцитов речь чаще идет о железодефицитной анемии. В этом случае больному назначают специальную диету, включающую продукты с достаточным содержанием железа и медикаментозные средства, восстанавливающие гемоглобин.
При обнаружении в составе крови большого количества клеток с нехарактерным размером и формой на фоне простудных и инфекционных заболеваний проводится дезинтоксикационная терапия, усилия направляются на подавление клеток, вызывающих интоксикацию организма, повышение иммунитета.
При обнаружении онкологии человеку назначают хирургическое лечение, лучевую и химиотерапию. Чем раньше выявлена патология, тем больше шансов справиться с ней, избежать метастаз, смерти больного.
Профилактические мероприятия
Анизоцитоз не является самостоятельной патологией, а лишь сигнализирует о развитии других заболеваний организма, поэтому следует уделить должное внимание профилактике данного состояния. Чтобы избежать изменения состава крови, следует придерживаться таких профилактических мер:
Придерживаясь здорового образа жизни, можно предотвратить серьезные заболевания. Правильное питание, закаливание и занятия спортом позволяют укрепить иммунитет, предотвратить развитие тяжелых патологий.
16.12.2009
Из книги В.С.Антонова, Н.В. Богомоловой, А.С.Волкова «Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы».
Опыт внедрения гематологических анализаторов в клинико-диагностические лаборатории показывает, что результаты, получаемые с их помощью, нередко входят в противоречие с устоявшимися в практике ЛПУ нормальными величинами. Это связано с метрологическими различиями традиционных ручных и современных автоматизированных методов.
Ниже приведены рекомендуемые пределы основных показателей крови, получаемые при исследовании на современных гематологических анализаторах.
Нормальные значения гемограммы взрослых, получаемые на гематологических анализаторах
Эритроциты (RBC)
Гемоглобин (HGB)
Гематокрит (HCT)
Тромбоциты (PLT)
Лейкоциты (WBC)***
** Нормальные значения концентрации лейкоцитов, приводимые в справочнике: Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. / Под ред. Н. У. Тица. – М.: Медицина, 1986, 480 с.
*** Величины разработаны рабочей группой экспертов при ВНМКЦ по лабораторному делу и утверждены МЗ СССР в 1978 г.
Гемоглобин
Нормальные значения
Концентрация гемоглобина определяется гематологическими анализаторами фотометрически с использованием гемиглобинцианидного или гемихромного методов.
У пациентов с концентрайией гемоглобина выше 75 г/л, препараты железа могут вызвать в течение 10 дней рост гемоглобина на 20-30 г/л (это не означает компенсацию дефицита железа!).
Переливание 500 мл крови (или 1 единицы эритроцитарной массы – около 300 мл) больному с массой тела 70 кг вызывает увеличение гемоглобина на 12 г/л.
Эритроциты
Нормальные значения
Кровь из пуповины
Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).
Клинико-диагностическое значение
Гематокрит
Нормальные значения
Гематокрит Hct представляет собой объемную фракцию эритроцитов в цельной крови и зависит от их количества и объема. В современных гематологических анализаторах показатель гематокрита является расчетным (вторичным) параметром, получаемым при умножении количества эритроцитов на средний объём эритроцита.
К ложному занижению показателя гематокрита при аппаратном анализе приводят:
МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)
Кровь из пуповины
МСНС (Мean Сorpuscular Нemoglobin Сoncentration) – отражает концентрацию гемоглобина в «среднем» эритроците, т. е. отношение содержания гемоглобина к объёму клетки и характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином в процентах. Этот параметр можно высчитать из показателей гемоглобина и гематокрита:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците является самым стабильным, генетически детерминированным показателем, не зависящим для взрослых людей от возраста, пола, расы. Коэффициент вариации этого параметра у пациентов в клинике составляет 4-5 %. Клетка может быть большой, а может быть маленькой, их может быть много, а может быть мало, но концентрация гемоглобина в клетке связана со структурой клетки и практически не меняется. Поэтому границы нормы по МСНС являются очень узкими. Из всех эритроцитарных индексов МСНС меньше всего подвержен колебаниям при патологических состояниях.
МСНС имеет чётко установленный верхний предел, поэтому любые неточности, связанные с определением количества эритроцитов, гемоглобина и MCV, часто приводят к увеличению МСНС выше предельных значений. Этот параметр эффективен для контроля качества и может быть использован как индикатор ошибки прибора, или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию. Стабильность калибровок, правильное функционирование прибора полезно контролировать по текущему среднему значению МСНС. Оно должно колебаться в пределах 34 плюс минус 2 единицы.
Клинико-диагностическое значение
RDW (анизоцитоз эритроцитов)
RDW (RedCellDistributionWidth – «ширина распределения эритроцитов») является мерой различия (гетерогенности) популяции эритроцитов по объему и характеризует колебания объёма эритроцитов (анизоцитоз). RDW определяется большинством гематологических анализаторов, как коэффициент вариации среднего объема эритроцитов:
RDW % = SD / MCV фл * 100 %,
где SD – стандартное отклонение объема эритроцитов от среднего значения, а МСV – средний объем эритроцитов.
Объемы эритроцитов здорового человека подчиняются нормальному распределению с коэффициентом вариации около 12 – 14 %.
Следует отметить, что нет состояний организма, которые сопровождались бы уменьшением этого коэффициента вариации.
Значения показателя RDW для одной и той же пробы крови, определяемые на приборах, производимых разными фирмами, существенно варьируют. Это происходит из-за того, что имеются существенные различия как в алгоритмах обработки самой кривой, так и в конструкции датчиков аппаратуры. Каждая лаборатория на практике должна установить, какие величины RDW являются нормальными и какова чувствительность данного прибора в отношении регистрации изменений этого параметра. Качество аппаратуры необходимо контролировать путем сопоставления получаемых результатов с данными, которые дают на тех же образцах приборы заведомо более высокого класса точности.
Значение МСV > 80 фл, RDW в норме:
Эритроцитарные гистограммы
Оценка степени анизоцитоза под микроскопом сопровождается целым рядом ошибок. При высыхании эритроцитов в мазке их диаметр уменьшается на 10-20 %, в толстых мазках он меньше, чем в тонких и, наконец, в направлении мазка диаметр эритроцитов больше, чем поперёк.
Автоматизированный подсчёт с использованием кондуктометрического метода, где сохраняется стабильность клеток и воспроизводимость результатов, позволяет гораздо быстрее и более точно, чем визуальный метод, оценить эту характеристику эритроцитарной популяции.
В норме гистограмма эритроцитов имеет в средней части симметричную колоколообразную форму. Типичная гистограмма распределения эритроцитов по объёмам: небольшой пик на правом крыле распределения эритроцитов в области 110 – 150 фл не имеет диагностического значения, а является, как правило, приборным артефактом:
Выраженная ассиметрия контура также свидетельствует о гетерогенности популяции эритроцитов (анизоцитоз). Приведённая гистограмма говорит о наличии микро- и макроцитов:
Что такое железодефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко О. А., терапевта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Основные причины развития ЖДА:
Группы риска по ЖДА:
Симптомы железодефицитной анемии
Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:
Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.
При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.
Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.
Патогенез железодефицитной анемии
Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.
Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.
При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.
Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.
Классификация и стадии развития железодефицитной анемии
Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).
Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:
На этой стадии симптомов может не быть.
Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.
Латентный дефицит железа характеризуется:
На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Для железодефицитной анемии характерно:
Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.
В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.
Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):
Осложнения железодефицитной анемии
У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.
Диагностика железодефицитной анемии
Минимальный объём исследований:
Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).
Лечение железодефицитной анемии
Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.
При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.
При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.
При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.
Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.
При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.
В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:
Для профилактики ЖДА следует:
Что такое гипохромная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рубцова Е. В., терапевта со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипохромная анемия (Hypochromic anemia) — это вид анемии, при котором уровень цветового показателя крови ниже 0,8 из-за недостатка гемоглобина в эритроцитах. Гипохромия часто сочетается с микроцитозом — уменьшением размера эритроцитов.
Характерными жалобами при гипохромной анемии являются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей и др.
К гипохромным относятся:
Распространённость гипохромной анемии
Наследственные причины гипохромной анемии
Приобретённые причины гипохромной анемии
1. В организм поступает недостаточно железа из-за полного или частичного отказа от животного белка (мяса). Такие анемии встречаются у вегетарианцев.
2. Железо не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Причинами могут быть:
3. Организму требуется больше железа, чем обычно:
4. Железо не поступает в клетки из-за нарушения синтеза трансферрина — главного белка-переносчика железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям. Производится в печени из аминокислот, образующихся при расщеплении белковой пищи, поэтому его количество в крови зависит от состояния печени, питания человека и от работы кишечника. Уровень трансферрина падает, если в печени разрастается рубцовая ткань (развивается цирроз), если человек ест недостаточно белковой пищи или у него нарушено всасывание аминокислот из-за воспаления в кишечнике.
Симптомы гипохромной анемии
Симптоматика зависит от вида анемии и степени тяжести. Основным общим признаком является бледность кожи.
Симптомы железодефицитной анемии
Для ЖДА характерны два синдрома:
1. Общеанемический синдром. Проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, беспокойством, головокружением, головными болями, предобморочными состояниями при нормальном уровне артериального давления, повышением температуры тела до 37–37,5 °C и т. д. Чем дольше протекает скрытая фаза анемии, тем менее выражены жалобы пациента. Причина в том, что организм адаптируется к нарушениям при анемии, например приспосабливается к кислородному голоданию.
2. Сидеропенический синдром. Возникает при недостатке железа в клетках, при этом нарушается строение слизистых оболочек и кожи. Основные проявления:
Симптомы талассемии
Есть несколько видов талассемии. Симптомы и время их появления будут зависеть от типа и тяжести заболевания. При самой лёгкой степени тяжести у пациента не будет никаких признаков, самая тяжёлая степень обычно несовместима с жизнью. У некоторых детей симптомы талассемии появляются при рождении, у других развиваются в течение первых двух лет жизни.
Основные проявления талассемии:
Патогенез гипохромной анемии
Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с причиной.
Механизм развития железодефицитной анемии
Железо не вырабатывается в организме. Оно поступает вместе с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трёхвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма всасывается легче, трёхвалентная сначала должна вступить в химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Затем железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда попадает в кровь, где соединяется с белком-переносчиком — трансферрином.
Основное количество железа в соединении с трансферрином переносится в костный мозг. Здесь железо включается в состав белка гемоглобина, который является строительным материалом для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород от лёгких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа, т. е. отвечают за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезёнку и другие органы, где откладывается (депонируется) в виде белка ферритина.
Если железо не поступает в организм или его поступает мало, организм сначала расходует его запасы из органов-депо. Этого достаточно, чтобы некоторое время поддерживать адекватный уровень гемоглобина и сывороточного железа. Когда депо опустошается, в работу включается костный мозг. И только когда истощается костный мозг, уровень гемоглобина снижается, что можно увидеть в общем анализе крови (ОАК).
Если уровень гемоглобина в крови падает, органы не получают достаточно кислорода и перестают нормально работать. В первую очередь страдают жизненно важные органы: головной мозг, сердечно-сосудистая система, почки, печень и т. д. Из-за этого развиваются дистрофические процессы, например миокардиодистрофия (невоспалительное поражение сердечной мышцы).
Механизм развития талассемии
Гемоглобин состоит из четырёх цепей белка глобина: двух α- и двух β-цепей. При талассемии из-за генетической мутации нарушается синтез одной из цепей. Если мутация затронула α-цепи, развивается α-талассемия, если повреждена β-цепь — β-талассемия.
Классификация и стадии развития гипохромной анемии
Классификация анемий по цветовому показателю:
Классификация железодефицитной анемии
Этиологическая классификация ЖДА по Camaschella C. [33]
По степени тяжести:
По клиническим появлениям [16]
Классификация талассемии
По типам:
Степени тяжести α-талассемии:
Степени тяжести β-талассемии:
Осложнения гипохромной анемии
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения анемии связаны с тем, что постепенно нарастает кислородное голодание (гипоксия) жизненно важных органов, в первую очередь сердца, головного мозга и почек. Их работа нарушается.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Тяжёлая анемия может стать причиной миокардиодистрофии и сердечной недостаточности, которая проявляется учащённым сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой при физических напряжениях и др.
Почки и печень. При гипоксии этих органов появляются признаки почечной и печёночной недостаточности. Пациент при этом замечает нарушение оттока мочи и изменение цвета кожи.
Осложнения железодефицитной анемии при беременности
Кроме этого, анемия приводит к кислородному голоданию плода, что негативно сказывается на физическом и умственном развитии ребёнка:
Осложнения талассемии
Диагностика гипохромной анемии
Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина — это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.
Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.
Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.
Сбор жалоб и анамнеза
На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.
Осмотр и физикальное обследование
При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови:
Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.
Дополнительные исследования
Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:
При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.
Лечение гипохромной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Терапия ЖДА включает:
Диетотерапия
Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.
Лечение пероральными препаратами железа
Используются две группы препаратов:
Отличие групп препаратов железа
Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.
Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:
Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.
Лечение парентеральными препаратами железа
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.
Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)
Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:
Лечение талассемии
При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.
Прогноз. Профилактика
Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.
Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β- талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.
Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа — это адекватное, сбалансированное питание.
Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:
Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).
Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. [3] Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.
Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.
При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.
