Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Конфликт антител и гормонов.
Конфликт антител и гормонов
Аутоиммунный тиреоидит называют «спящей болезнью» щитовидной железы. Этот недуг может годами не проявлять себя, день за днем подтачивая защитные силы организма, а потом перейти в стойкий гипотиреоз.
Чем аутоиммунный тиреоидит отличается от других заболеваний щитовидной железы и как лечится, рассказывает заведующая Нижегородским областным тиреодологическим центром кандидат медицинских наук Наталья Ивановна ТАРАСОВА.
— Часто ли болеют аутоиммунным тиреоидитом?
— Это не очень распространенное заболевание, как, например, эндемический зоб. Например, в Нижегородской области среди детей и подростков с заболеваниями щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит выявляется лишь у 10 процентов.
— Правда ли, что недостаток йода может привести к аутоиммунному тиреоидиту?
— Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Впервые его описал японский врач Хашимото, отсюда другое название болезни — тиреоидит Хашимото.
Развитие этого заболевания зависит от состояния иммунной системы, наследственности и генетической предрасположенности. Дефицит йода может быть слабым провоцирующим фактором, но никак не причиной заболевания.
Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставится при снижении уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), повышении титра антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), диффузном изменении структуры щитовидной железы.
— Какая основная причина возникновения заболевания?
— Аутоиммунный тиреоидит связан с врожденными нарушениями со стороны иммунной системы.
У больных с генетическим дефектом иммунных клеток под воздействием неблагоприятных факторов происходит срыв в работе иммунной системы. В результате в щитовидной железе накапливаются антитела к тиреопероксидазе, вызывая гибель фолликулярных клеток и нарушая синтез гормонов.
Аутоиммунные изменения могут запустить сильные стрессы, вирусные инфекции, ангины и даже кариес. После лучевой терапии иногда развивается постлучевой тиреоидит.
Кстати, рентгенологическое исследование не оказывает негативного влияния на щитовидную железу, как считают некоторые, потому что дозы облучения там очень малы.
— Насколько аутоиммунный тиреоидит опасен для беременных?
— Если у беременной женщины щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, возникает снижение тиреоидных гормонов, которые необходимы для правильного развития плода.
Кроме того, аутоиммунный тиреоидит может привести к развитию гипотиреоза у будущей матери и врожденным нарушениям щитовидной железы у младенца.
Беременные женщины с аутоиммунным тиреоидитом должны обязательно наблюдаться у эндокринолога и получать заместительную гормональную терапию.
— Что такое послеродовый тиреоидит?
— Послеродовый тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита. Развивается это заболевание примерно у 5 процентов рожениц. Причина — гормональные сбои, слабая иммунная система, токсикозы, трудные роды.
У женщины, как правило, появляются симптомы гипертиреоза: дрожь, сердцебиение, слабость.
— А как узнать аутоиммунный тиреоидит?
— Аутоиммунный тиреоидит при эутиреозе не имеет ярких проявлений.
Если же функция щитовидной железы снижается, то налицо все признаки гипотиреоза: выпадение волос, прибавка в весе, сонливость, слабость, нарушение менструаций у женщин.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита появляется зоб.
— Как проводится лечение заболевания?
— Как ни странно, аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции щитовидной железы не требует лечения.
Но аутоиммунные изменения с годами усиливаются, именно поэтому так важно наблюдаться и регулярно обследоваться у врача.
Если при аутоиммунном гиреоидите появляется зоб, сопровождающийся синдромом сдавливания соседних органов, то щитовидная железа подлежит оперативному лечению.
При незначительных нарушениях функции щитовидной железы назначается заместительная гормональная терапия(L-тироксин, эутирокс) пожизненно, с обязательной коррекцией дозы.
— Можно ли диетой, спортом как-то затормозить аутоиммунные процессы?
— Здоровый образ жизни всегда идет только на пользу. Очень негативно действует на щитовидную железу никотин.
Самое главное — нужно хотя бы 1 раз в год посещать эндокринолога и выполнять его рекомендации.
Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»
Описание
Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.
Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.
Почему важно обследовать щитовидную железу?
Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.
Почему лучше пройти комплексное обследование?
Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).
Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):
Кому показано обследование щитовидной железы?
Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.
В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.
Подготовка
Желательно утром натощак.
Содержание
В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).
Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.
Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.
Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
Тироксин свободный (Т4 свободный)
Важнейший стимулятор синтеза белков.
Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).
Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)
Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.
Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.
Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)
Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.
Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.
Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.
Лабораторные показатели анализа крови при заболевании щитовидной железы
Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).
Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе еще известны как маркер диффузного токсического зоба. Они блокируют нормальную работу рецепторов тиреотропного гормона в ткани щитовидной железы. Соответственно могут оказывать три типа влияний на гормональную функцию щитовидной железы:
Механизм образования АТ к рТТГ окончательно не известен. Имеет значение генетическая предрасположенность.
Определение уровня АТ к рТТГ используется для:
Оценка результатов этой пробы проводится так:
Положительный результат сопровождает:
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, АТТГ).
Основные показания к назначению анализа.
Интерпретация полученных данных:
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, АТПО).
Определение антител к тиреопероксидазе является чувствительным тестом для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы. Фермент тиреоидная пероксидаза, находящийся в тканях железы, участвует в синтезе гормонов тироксина Т4, трийодтиронина Т3. Появление в крови микросомальных антител (АТ-ТПО) является первым признаком аутоиммунного тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Наличие антител к ТПО в сыворотке крови беременной женщины указывает на риск развития послеродового тиреоидита, что может привести и к гипертиреозу новорожденного и нарушению его развития.
Антитела к ТПО присутствуют в крови 5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет.
Основные показания к назначению анализа.
Интерпретация полученных данных.
Кальцитонин.
Определение уровня кальцитонина используется:
Интерпретация полученных данных.
Паратгормон (ПТГ).
Определение уровня ПТГ используется при:
Интерпретация полученных данных.
Свободный трийодтиронин (св. Т3).
Определение уровня Т3 используется для:
Интерпретация полученных данных.
Свободный тироксин (св. Т4)
Важнейший стимулятор синтеза белков. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3.
Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
Определение уровня Т4 свободного используется при:
Интерпретация полученных данных.
Тиреоглобулин (ТГ).
Тиреоглобулин (йодглобулин) – это сложный белок, который вырабатывается фолликулами щитовидной железы и является непосредственным предшественником тиреоидных гормонов.
Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).
Определение уровня ТГ используется для:
Интерпретация полученных данных.
Тиреотропный гормон, тиротропин (ТТГ).
Тиреотропный гормон вырабатывается передней долей гипофиза, по химическому строению является гликопротеидным гормоном.
Для тиреотропина характерны суточные колебания секреции. Наибольшая концентрация ТТГ в крови наблюдается в 2-4 часа ночи, не намного она понижается до 6-8 часов утра, наименьшее количество ТТГ приходится на 17-19 часов. При бодрствовании ночью нормальный ритм секреции этого гормона нарушается. Концентрация тиреотропина понижается при беременности. Также с возрастом ТТГ становится немного больше, уменьшается выброс гормона в ночное время суток.
Определение уровня ТТГ используется для :
Интерпретация полученных данных.
Тироксин общий (Т4 общий).
Гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями.
Определение уровня Т4 используется при:
Интерпретация полученных данных.
Трийодтиронин общий ( Т3 общий).
Показатель, отражающий общую концентрацию свободного и связанного с белками трийодтиронина.
Гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями.
Вырабатывается в щитовидной железе под контролем ТТГ. В периферических тканях образуется при дейодировании Т4.
Определение уровня Т3 используется для:
Интерпретация полученных данных.
Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ)
Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецептору тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых.
Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.
Синонимы английские
Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
МЕ/л (международная единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. АнтирТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорожденных. Исследование на антитела к рецептору ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.
АнтирТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие антирТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие антирТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация антирТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация антирТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика антирТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие антирТТГ. Следует отметить, что антирТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
Анализ на антирТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что антирТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорождённого. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на антирТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию антирТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие антирТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорождённого. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на антирТТГ.
В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень антирТТГ. Высокий уровень антирТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.
Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на антирТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: 0 — 0,99 МЕ/л.
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, врач общей практики, кардиолог.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed



