Публикации в СМИ
Недостаточность дыхательная
Дыхательная недостаточность — нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с развитием гипоксемии. Газообмен складывается из двух этапов • Вентиляция — газообмен между окружающей средой и лёгкими • Оксигенация — внутрилёгочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2.
Этиология и патогенез • Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте) • Обструкция дыхательных путей (например, ХОБЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхиолит) приводит к альвеолярной гиповентиляции с последующей гипоксемией. Гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности • Гиповентиляция (гипоксемия) вследствие поражений лёгочного интерстиция •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Системная склеродермия •• СКВ •• Гиперчувствительный пневмонит •• Лёгочный интерстициальный фиброз •• Метастатические диссеминированные поражения лёгких •• Лимфоцитарная лимфома •• Гистиоцитоз • Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной патологии •• Анатомические нарушения ••• Аномалии дыхательного центра ••• Деформации грудной клетки (кифосколиоз) ••• Структурные изменения грудной стенки: переломы рёбер •• Нервно-мышечные заболевания ••• Миастения ••• Миопатии ••• Полиомиелит ••• Полимиозит ••• Паралич дыхательных мышц или несогласованная их работа при недостаточности кальция, железа, сепсисе и др. •• Эндокринная патология ••• Гипотиреоз ••• Ожирение •• Рабочая перегрузка лёгких ••• Гипервентиляция ••• Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей • Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции •• Шунт ••• Внутрисердечный при пороках со сбросом крови «справа налево» ••• Лёгочные артериовенозные шунты ••• Наличие полностью невентилируемых, но перфузируемых зон в лёгком •• Патологически низкое pО2 в венозной крови вследствие анемии или сердечной недостаточности.
Классификация. О степени дыхательной недостаточности обычно судят по выраженности одышки, цианоза и тахикардии. Важный признак, позволяющий оценить степень дыхательной недостаточности, — снижение толерантности к физической нагрузке. Выделяют три степени дыхательной недостаточности • I степень — появление одышки только при физическом напряжении • II степень — развитие одышки при незначительной физической нагрузке • III степень — появление одышки в покое.
Клинико-лабораторная диагностика
• Гипоксемия •• Острая гипоксемия ведёт к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца) и коме •• Хроническая гипоксемия приводит к лёгочной вазоконстрикции и развитию лёгочного сердца.
• Гиперкапния •• Ацидоз •• Артериальная гипотензия •• Электрическая нестабильность сердца •• Психические нарушения (от слабых изменений личности до ступора) •• Усиление стимуляции дыхательных мышц •• Клинические проявления острой и хронической гиперкапнии сходны, но острая гиперкапния более драматична.
Исследование ФВД • Оценка механики дыхания • Измерение вентиляционно-перфузионного отношения — введение в вену инертных газов, достижение устойчивого газообмена с последующим определением рО2 в альвеолах и выдыхаемом воздухе.
ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Устранение причины дыхательной недостаточности •• Оксигенотерапия •• ИВЛ •• Восстановление КЩР •• Профилактика ятрогенных осложнений: ••• баротравмы ••• инфекции ••• кислородного отравления.
• Ликвидация обструкции бронхов ••• Бронхолитики, в т.ч. ГК при бронхиальной астме, васкулитах с поражением лёгочных сосудов, аллергических реакциях ••• Удаление бронхиального секрета (постуральный дренаж, отхаркивающие ЛС, перкуторный массаж).
• Коррекция гипоксемии •• Оксигенотерапия под контролем фракции кислорода (FiО2) во вдыхаемой газовой смеси (в среднем 25–35%, но не более 60% во избежание кислородной интоксикации) •• Увеличение лёгочных объёмов ••• Вертикальное положение тела ••• Обеспечение постоянного положительного давления в дыхательных путях — неаппаратный метод для расправления нефункционирующих альвеол ••• Положительное давление в конце выдоха в пределах 30–50 мм вод.ст. — важное дополнение к ИВЛ •• Поддержание гемодинамики ••• Инфузионная терапия при давлении заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) 18 мм рт.ст. и низком сердечном выбросе •• Целенаправленное снижение потребностей тканей в О2 ••• Устранение волнения и возможной сопутствующей патологии (лихорадка, сепсис, судороги, ожоги) ••• Миорелаксанты эффективны у возбуждённых больных или оказывающих сопротивление вентилятору в первые часы ИВЛ.
• ИВЛ •• Показания: ••• Необходимость длительного поддержания FiO2 во вдыхаемой смеси >60% при спонтанном дыхании ••• Слабость дыхательных мышц ••• Угнетение дыхательного центра •• Профилактика баротравмы — рекомендовано избегать растягивающего альвеолы давления >350 мм вод.ст. и дыхательного объёма >12 мл/кг.
Сокращение. ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10. J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
Код вставки на сайт
Недостаточность дыхательная
Дыхательная недостаточность — нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с развитием гипоксемии. Газообмен складывается из двух этапов • Вентиляция — газообмен между окружающей средой и лёгкими • Оксигенация — внутрилёгочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2.
Этиология и патогенез • Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте) • Обструкция дыхательных путей (например, ХОБЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхиолит) приводит к альвеолярной гиповентиляции с последующей гипоксемией. Гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности • Гиповентиляция (гипоксемия) вследствие поражений лёгочного интерстиция •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Системная склеродермия •• СКВ •• Гиперчувствительный пневмонит •• Лёгочный интерстициальный фиброз •• Метастатические диссеминированные поражения лёгких •• Лимфоцитарная лимфома •• Гистиоцитоз • Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной патологии •• Анатомические нарушения ••• Аномалии дыхательного центра ••• Деформации грудной клетки (кифосколиоз) ••• Структурные изменения грудной стенки: переломы рёбер •• Нервно-мышечные заболевания ••• Миастения ••• Миопатии ••• Полиомиелит ••• Полимиозит ••• Паралич дыхательных мышц или несогласованная их работа при недостаточности кальция, железа, сепсисе и др. •• Эндокринная патология ••• Гипотиреоз ••• Ожирение •• Рабочая перегрузка лёгких ••• Гипервентиляция ••• Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей • Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции •• Шунт ••• Внутрисердечный при пороках со сбросом крови «справа налево» ••• Лёгочные артериовенозные шунты ••• Наличие полностью невентилируемых, но перфузируемых зон в лёгком •• Патологически низкое pО2 в венозной крови вследствие анемии или сердечной недостаточности.
Классификация. О степени дыхательной недостаточности обычно судят по выраженности одышки, цианоза и тахикардии. Важный признак, позволяющий оценить степень дыхательной недостаточности, — снижение толерантности к физической нагрузке. Выделяют три степени дыхательной недостаточности • I степень — появление одышки только при физическом напряжении • II степень — развитие одышки при незначительной физической нагрузке • III степень — появление одышки в покое.
Клинико-лабораторная диагностика
• Гипоксемия •• Острая гипоксемия ведёт к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца) и коме •• Хроническая гипоксемия приводит к лёгочной вазоконстрикции и развитию лёгочного сердца.
• Гиперкапния •• Ацидоз •• Артериальная гипотензия •• Электрическая нестабильность сердца •• Психические нарушения (от слабых изменений личности до ступора) •• Усиление стимуляции дыхательных мышц •• Клинические проявления острой и хронической гиперкапнии сходны, но острая гиперкапния более драматична.
Исследование ФВД • Оценка механики дыхания • Измерение вентиляционно-перфузионного отношения — введение в вену инертных газов, достижение устойчивого газообмена с последующим определением рО2 в альвеолах и выдыхаемом воздухе.
ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Устранение причины дыхательной недостаточности •• Оксигенотерапия •• ИВЛ •• Восстановление КЩР •• Профилактика ятрогенных осложнений: ••• баротравмы ••• инфекции ••• кислородного отравления.
• Ликвидация обструкции бронхов ••• Бронхолитики, в т.ч. ГК при бронхиальной астме, васкулитах с поражением лёгочных сосудов, аллергических реакциях ••• Удаление бронхиального секрета (постуральный дренаж, отхаркивающие ЛС, перкуторный массаж).
• Коррекция гипоксемии •• Оксигенотерапия под контролем фракции кислорода (FiО2) во вдыхаемой газовой смеси (в среднем 25–35%, но не более 60% во избежание кислородной интоксикации) •• Увеличение лёгочных объёмов ••• Вертикальное положение тела ••• Обеспечение постоянного положительного давления в дыхательных путях — неаппаратный метод для расправления нефункционирующих альвеол ••• Положительное давление в конце выдоха в пределах 30–50 мм вод.ст. — важное дополнение к ИВЛ •• Поддержание гемодинамики ••• Инфузионная терапия при давлении заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) 18 мм рт.ст. и низком сердечном выбросе •• Целенаправленное снижение потребностей тканей в О2 ••• Устранение волнения и возможной сопутствующей патологии (лихорадка, сепсис, судороги, ожоги) ••• Миорелаксанты эффективны у возбуждённых больных или оказывающих сопротивление вентилятору в первые часы ИВЛ.
• ИВЛ •• Показания: ••• Необходимость длительного поддержания FiO2 во вдыхаемой смеси >60% при спонтанном дыхании ••• Слабость дыхательных мышц ••• Угнетение дыхательного центра •• Профилактика баротравмы — рекомендовано избегать растягивающего альвеолы давления >350 мм вод.ст. и дыхательного объёма >12 мл/кг.
Сокращение. ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10. J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором легкие не могут в достаточной степени насыщать кровь кислородом и выводить излишки углекислого газа. Согласно определению Е. Campbell при развитии данного состояния парциальное давление кислорода (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) выше 49 мм рт. ст.
По типам дыхательная недостаточность может быть:
По течению выделяют острую и хроническую формы.
Классификация дыхательной недостаточности по этиологии:
Классификация по тяжести:
Степени дыхательной недостаточности по Б.Е. Вотчала:
Причины возникновения
Симптомы и признаки
На поздних стадиях может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки, нарушается ритм сердца.
Какой врач лечит?
Лечением занимаются пульмонолог и терапевт. В нашей клинике работают специалисты со стажем работы более 10 лет. У нас имеется своя диагностическая база с новейшим оборудованием (КТ, МРТ, УЗИ).
Пациент, не покидая клиники, может сделать диагностику, сдать полный набор анализов, пройти врачей и начать лечение. На всех этапах больной получает полноценную информацию и компетентные консультации узких специалистов.
Методы лечения
Целью терапии является устранение первопричины патологии, восстановление нормальной оксигенации крови и поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких. При выраженной гипоксии обязательно назначается оксигенотерапия.
При самостоятельном дыхании применяют вставление носового катетера или маску. При коматозном состоянии выполняют интубацию, а также подключают пациента к аппарту ИВЛ.
Одновременно с этим, ведется и медикаментозное лечение. Назначаются бронхолитики, антибиотики и муколитики. Также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки. При осложненной форме дыхательной недостаточности (легочное сердце) назначаются диуретики.
Результаты
Длительное прогрессирование патологии ведет к развитию сердечной недостаточности в результате постоянных перегрузок сердца. Происходит гипертрофия правого желудочка, гипертензия в легочном круге кровообращения.
Развитие хронической формы длится годами, сокращая срок жизни пациента. При длительном постельном режиме у больного может развиться застойная пневмония.
Дыхательная недостаточность неблагоприятна в прогнозе при прогрессирующих нейромышечных патологиях (БАС, миотония и др.). Здесь летальный исход возможен в течение года.
Образ жизни при дыхательной недостаточности
Предупреждение развития дыхательной недостаточности включает:
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность – патология, при которой диагностируется нарушение процесса газообмена в артериальной крови легких. При прогрессировании заболевания повышается уровень углекислого газа, а количество кислорода уменьшается, в результате чего развивается кислородное голодание органов или гипоксия.
Возможные первопричины дыхательной недостаточности:
Исходя из механизма возникновения, дыхательная недостаточность бывает гиперкапнической или гипоксемической формы. Первый тип (гиперкапническая форма ДН) развивается, если происходит избыточное накопление в артериальной крови углекислого газа. Состояние хорошо поддается кислородной терапии.
Гипоксемическая недостаточность прогрессирует при недостаточном содержании в крови парциального давления кислорода.
В зависимости от причин прогрессирования патология бывает нескольких видов: рестриктивная, обструктивная, гемодинамическая, диффузная, а также комбинированная дыхательная недостаточность.
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.
Классическая симптоматика недомогания:
На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.
Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.
Диагностика и лечение дыхательной недостаточности
Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания.
Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.
Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.
Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.
Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.
Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой нарушение внешнего дыхания, когда нормальный газообмен становится невозможным. Развивается гипоксемия и гиперкапния – состояния, при которых концентрация кислорода в крови снижается, а углекислота накапливается в крови и тканях организма. Признаки этой патологии и их выраженность могут зависеть от причин, спровоцировавших острую дыхательную недостаточность.
Клинические признаки ОДН развиваются стремительно, вовлекая в патологический процесс важнейшие органы и системы. Такое состояние становится критическим и чревато летальным исходом, если вовремя не принять соответствующие меры.
Клинические признаки ОДН проявляются следующим образом:
1. Учащение дыхания.
Наиболее распространенный признак, появляющийся одним из первых при острой дыхательной недостаточности. Дыхание становится учащенным, больной начинает ощущать дыхательный дискомфорт. Такой признак развивается в качестве компенсаторного механизма, когда по причине затрудненного дыхания в легкие начинает поступать меньший объем кислорода за один вдох.
Происходят ответные изменения состава крови – в ней повышается концентрация углекислого газа, поэтому возрастает количество импульсов от дыхательного центра к дыхательным мышцам. В результате участившегося дыхания становится возможным временно восстановить нормальную вентиляцию легких, но компенсаторный механизм не может полностью заменить нормальный воздухообмен в легких.
При острой дыхательной недостаточности отмечают увеличение дыхательных движений до 24 и более раз в минуту.
2. Одышка.
Происходит нарушение привычного ритма дыхания, когда больной не может самостоятельно контролировать глубину вдоха, он ощущает нехватку воздуха, отчего становится еще более неспокойным. Восстановить дыхание в таких случаях возможно только в медицинском учреждении, так как патологическое состояние быстро прогрессирует и требует профессионального вмешательства.
3. Бледность и цианоз.
Из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы человека начинают бледнеть, при отсутствии неотложной помощи развивается цианоз – посинение конечностей: кончиков пальцев, носа, ушей и т. д. При выраженном нарушении микроциркуляции может появиться «землистый» цвет кожи. Она становится влажной и холодной.
4. Полиорганная недостаточность.
При выраженной гипоксии появляются неврологические расстройства – беспокойство, возбуждение, эйфория. При стремительном прогрессировании ОДН происходит постепенное угасание сознания, его потеря, развитие комы. В острой стадии патологии могут появиться судороги.
5. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
При ОДН наблюдается нехватка кислорода, поэтому происходит включение всех компенсаторных механизмов организма, способствующих увеличению расширения грудной клетки. В процессе дыхания могут быть задействованы следующие группы мышц:
Улучшение процесса дыхания в этом случае возможно при принятии больным определенного положения, когда голова, шея и руки находятся в фиксированном положении. При острой дыхательной недостаточности некоторые пациенты отмечают, что им становится легче дышать, если немного наклониться вперед и опереться руками на устойчивую опору – стол, спинку кровати и т. п.
Кроме описанных признаков при ОДН могут наблюдаться и другие патологии:
Хроническая дыхательная недостаточность
Классификация
Б. Е. Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.
По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Этиология
Причинами хронической дыхательной недостаточности у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания — хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.
Редкими причинами хронической дыхательной недостаточности являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения.
Хроническая дыхательная недостаточность может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пиквикском синдроме, резко выраженном асците).
Патогенез
В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО2 и повышению рСО2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства.
Основой патогенеза обструктивной дыхательной недостаточности является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального.
Дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной дыхательной недостаточности всегда затруднен.
Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной дыхательной недостаточности даже с помощью искусственной вентиляции легких. Высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера — Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.
В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.
При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.
Клинические проявления
Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования.
Обструктивная дыхательная недостаточность, характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Рестриктивная дыхательная недостаточность нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию.
Лечение больных с дыхательной недостаточностью должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.
Больных с хронической дыхательной недостаточностью госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование дыхательной недостаточности, а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.
В основе хронической дыхательной недостаточности у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов.
Показана лечебная физкультура с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа дыхательной недостаточности и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.
Кислородная терапия при хронической дыхательной недостаточности используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек).
